NS和HRS的紫山脂血症金质代红外光谱图如图1所示。在NS光谱中，药抗3438和2928cm-1处的性淀谢强吸收峰分别对应于O-H和C-H键伸缩振动。在1082和1160cm-1对应的粉调是C-O键伸缩振动；1646cm-1处吸收峰与淀粉内部的结晶水有关，是节高醛基的C=O吸收峰。这些吸收峰在HRS中亦被观察到，黄地但是鼠脂3438，2928和1646cm-1处的紫山脂血症金质代峰较弱，表明HRS中羟基和醛基含量降低。药抗NS在927cm-1处有D吡喃葡萄糖的性淀谢I型吸收带，在709cm-1处有D-吡喃葡萄糖的粉调III型吸收带，而HRS均没有，节高说明原淀粉经处理后D-吡喃结构被破坏。黄地
图2中显示了喂养4周后4组金黄地鼠器官质量和脂肪组织质量对比。鼠脂与正常对照组相比，紫山脂血症金质代高脂饮食导致肝脏和肾脏质量、附睾和肾周脂肪质量显著增加，内脏器官的质量增加源自于脂肪的大量积累；然而，各组间脾脏质量无显著性差异（P＞0.05），表明短时间内高脂或HRS饮食不会明显影响金黄地鼠的免疫系统。与正常对照组相比，高剂量HRS显著降低了肝脏和肾脏质量，抑制了由高脂饮食诱导的脂肪组织扩张，附睾和肾周脂肪质量得到有效控制。此结果与Martinez等的报告一致，他们发现生马铃薯抗性淀粉可减少脂肪组织的形成。这是因为较高剂量抗性淀粉食物消化和吸收缓慢，有效减少了脂肪生成。
金黄地鼠的血糖和血脂指标对比如表1。在第4周结束时，与正常对照组相比，模型组的血糖显著增加（P＜0.05）。这是因为高脂食物诱导的血糖升高与肝脏细胞的糖原异常增加有关，在脂肪代谢障碍情况下，肝脏中脂肪积聚减弱，从而减弱了葡萄糖转化为脂质，导致血糖升高。然而，高剂量HRS干预后血糖显著降低至正常水平（P＜0.05）。这是因为抗性淀粉可降低代谢速度、调节胰岛素水平，使高脂饮食诱导的高血糖现象得到抑制。由表1还可以看出，与正常对照组相比，模型组中ＴC、ＴG和LDL-C水平显著升高，HDL-C显著降低（P＜0.05）；除HDL-C浓度外，低剂量RS组与模型组的血脂指标无显著差异（P＜0.05）。与模型组相比，高剂量HRS组的ＴC、ＴG和LDL-C含量显著降低，HDL-C含量显著升高（P＜0.05），表明高剂量HRS饮食可使高脂血症明显减轻。相关研究证实，用玉米和高粱制备抗性淀粉亦能够降低血清胆固醇和血脂水平。可能是因为抗性淀粉经肠道菌群发酵产生短链脂肪酸，抑制脂肪合成酶活性，调节血液与肝脏中胆固醇再分配，从而抑制胆固醇与甘油三脂的合成。
各试验组金黄地鼠盲肠菌群序列的OＴU数量曲线如图3a所示。与第2周相比，喂养4周后正常对照组和高剂量HRS组盲肠菌群OＴU数量明显增加，模型组和低剂量HRS组OＴU数量有所减小；特别是与其它各组相比，高剂量HRS组的OＴU数量最高。OＴU数量是菌群相对丰度分析中的一个重要参数。由此可见，高剂量HRS对增强金黄地鼠盲肠菌群相对丰度具有积极作用。
在门水平上，不同组盲肠细菌的相对丰度如图3b所示。总体而言，盲肠细菌群落主要包括3个门，其中厚壁菌门（Firmicutes）占主导，其次为拟杆菌门（Bacteroidetes）和变形菌门（Proteobacteria）。与第2周相比，第4周末模型组的拟杆菌数量显著减少，厚壁菌门增加，厚壁菌门与拟杆菌的比例增加，有研究表明肥胖小鼠的厚壁菌与拟杆菌的比例明显高于正常对照组；而空白对照组和HRS组拟杆菌门、变形菌门（Proteobacteria）、放线菌门（Actinobacteria）和浮霉状菌门（Planctomycetes）相对丰度增大，而厚壁菌门的相对丰度减小，尤其以高剂量HRS组更为明显，而且相对丰度亦增大；硝化螺旋菌门（Nitrospirae）、软壁菌门（Tenericutes）、绿菌门（Chlorobi）、疣微菌门（Verrucomicrobia）和蓝细菌（Cyanobacteria）等的丰度没有明显变化。由此可见，喂食HRS饲料4周后，高剂量HRS导致拟杆菌门、变形菌门与厚壁菌门比例进一步增加。
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